Метформин (Глюкофаж) может предотвратить множественную лекарственную устойчивость при раке молочной железы

 

Исследования, проведенные Университетом Саскачевана в Канаде, обнаружили, что Метформин лекарственный препарат от диабета может уменьшить развитие резистентности (множественной лекарственной устойчивости) в клетках рака молочной железы и может вызвать обратное сопротивление после его возникновения.

Тера Арнасон, Ph.D. — доцент и ученый-клиницист в колледже медицины, она возглавила исследование. Результаты исследований были опубликованы в журнале PLOS ONE.

 

Сопротивление множественной лекарственной устойчивости (MDR) возникает, когда несколько видов рака развивают устойчивость к химиотерапевтическим препаратам. MDR является значительным фактором в провале многих видов химиотерапии, и это часто является терминальным событием. Это явление опасно для людей с раком крови и солидными опухолями, в том числе с раком молочной железы.

 

Как и почему раковые клетки становятся резистентными к лекарствам, остается важным вопросом в исследованиях раковых заболеваний. Ответ предоставит потенциальные решения по предотвращению резистентности.

 

Люди, которые развивают резистентность к одному лекарству, часто развивают резистентность к многим лекарствам, это известно как «множественная лекарственная устойчивость».

 

Антипролиферативный эффект на раковые клетки

Арнасон и команда стремились исследовать влияние метформина на MDR при использовании вместе с первичной обработкой.

 

Метформин является препаратом, используемым для лечения диабета 2 типа, когда диета и физические упражнения не помогли контролировать уровень сахара в крови. Метформин помогает снизить уровень сахара в крови, улучшая работу организма.

 

В предыдущих исследованиях было показано, что метформин оказывает антипролиферативное действие на опухолевые клетки, что означает, что препарат ингибирует рост и распространение раковых клеток.

 

По имеющимся сведениям, у людей с диабетом 2 типа и раком, принимающих метформин, было зарегистрировано 31% случаев появления новых видов рака. Также было предложено использовать метформин, чтобы принести пользу выживанию всех причин у людей с раком молочной железы.

 

Команда планировала оценить механизмы, которые способствуют антипролиферативному воздействию метформина, и проверит, может ли использование предварительной обработки метформина приносить пользу или мешают появлению резистентности.

 

Они использовали широко изученные линии клеток рака молочной железы MCF7 и тестировали их на устойчивость к доксорубицину для химиотерапии, чтобы оценить антипролиферативный эффект метформина.

 

Сопротивление отменено после использования метформина

Арнасон и его коллеги обнаружили, что метформин оказывает антипролиферативное действие на MCF7, включая клетки, устойчивые к доксорубицину.

 

Развитие резистентности к лекарственным средствам было уменьшено или пропадало в клетках, которые предварительно обработаны метформином. И, эксперименты, индуцированные в культурах клеток и мышиных моделях агрессивного рака молочной железы, что MDR было отменено после его начала использованием метформина.

 

Вместе результаты исследования показывают, что метформин можно использовать в качестве терапии для предотвращения или отмены MDR.

 

«Мы продемонстрировали, что монотерапия метформином оказывает антипролиферативное действие на множественные клеточные линии, в том числе на резистентность к доксорубицину.

«Эффект также наблюдается, — заключают авторы исследования, — когда метформин используется в сочетании с другими противоопухолевыми препаратами в клетках рака молочной железы».

«Наши результаты согласуются с растущей литературной базой, демонстрирующей способность метформина замедлять рост опухолевых клеток in vitro».

 

Будущая работа команды будет включать анализ раковых клеток в течение многих месяцев, чтобы определить, является ли эффект метформина краткосрочным или долгосрочным.

Может ли прицельная (таргетная)терапия на специфический ген остановить распространение меланомы?

 

Новое исследование выявило ген, ответственный за создание белка, который помогает меланоме расти и распространяться. Ориентация на этот белок может изменить методы лечения меланомы, чтобы, дать лучшие результаты лечения, по сравнению с существующиеми.

Исследователи сочли выводы «очень важными» для пациентов у которых устойчивая форма меланомы.

Новое исследование возглавил Крейг Дж. Цеол, доктор философии, доцент молекулярной медицины в Медицинской школе Массачусетского университета (UMMS) в Бостоне. Выводы были опубликованы в Журнале клинических исследований.

Хотя это не так распространено, как другие формы рака кожи, меланома растет и распространяется быстрее с каждым годом.

 

Фактически, меланома составляет лишь около 1 процента всех раковых заболеваний кожи. Однако, как объясняет Коэль, это «агрессивный рак и самая смертельная форма рака кожи».

 

«Хотя новые методы лечения показали эффективность против меланомы, большинство пациентов либо не реагируют на эти методы лечения, либо развивают устойчивую форму», — объясняет Цеол.

 

Но новые результаты приносят столь необходимую надежду. Цеол и его команда обнаружили ген, который играет ключевую роль в развитии меланомы, и результаты могут привести к появлению нового лекарственного метода, который в один прекрасный день может изменить терапевтические практики для этой агрессивной формы рака кожи.

 

Ген кодирует белок под названием GDF6, который активен во время развития эмбриона. GDF6 является частью класса белков, называемых «дифференциальными факторами роста», которые так называются, поскольку они помогают клеткам расти путем деления, а также помогают стволовым клеткам дифференцироваться в определенные типы клеток во время развития эмбриона.

 

Почему белок GDF6 является ключевым в метастазировании

Исследователи обнаружили 374 гена, которые были изменены как в меланомах рыбок данио и человеческих. После просеивания генов еще больше, используя анализ ДНК, РНК и белков, GDF6 появился как потенциальный генетический виновник меланомы.

 

Дальнейшие анализы проливают больше света на активность GDF6, показав, что фактор роста отключил два гена MITF и SOX9. В здоровом теле эти два гена позволяют клеткам созревать и умирать в соответствии с нормальным циклом.

 

Но когда эти два гена отключены, раковые клетки делятся и распространяются свободно. Цеол объясняет: «MITF является основным регулятором дифференцировки клеток в меланоцитах, которые являются клетками, которые образуют пигмент меланина в коже».

 

«Отключив MITF, — добавляет он, — GDF6 держит клетки дифференцируемыми. Вместо того, чтобы дифференцировать, клетки продолжают делиться». Кроме того, GDF6 также подавляет экспрессию SOX9, что помогает сохранить эти клетки меланомы живыми ».

 

Надежда для пациентов с агрессивными формами меланомы

Важно отметить, что исследование также показало, что 80 процентов опухолей у пациентов с меланомой имели высокий уровень GDF6, а более высокие уровни этого белка были в более агрессивных формах рака.

 

Как рак уклоняется от иммунной системы?

Способность рака ускользнуть от иммунной системы нашего организма давно озадачивает исследователей.

Рак и его взаимодействие с иммунной системой — сложная история.

Раковые клетки — это клетки, которые неконтролируемы и работают неправильно. Обычно клетки, которые являются дефектными, мертвыми или умирающими, очищаются иммунной системой.

Макрофаги — тип белых кровяных телец — в значительной степени ответственны за потребление и уничтожение микробов/вирусов и дефективных клеток.

Хотя макрофаги обычно проводят свои атаки с точной эффективностью, некоторым раковым клеткам удается уклониться от макрофагов. Как раковым клеткам удается избежать иммунную систему?

В 2009 году доктор Ирвинг Вайсман, директор Стэнфордского института биологии стволовых клеток и регенеративной медицины, опубликовал исследования, которые отвечают на этот вопрос. Они идентифицировали сигнал «не ешь меня» на раковые клетки.

Первый сигнал «не ешь меня»

Д-р Вайсман продемонстрировал, что особенно агрессивные раковые клетки экспрессируют более высокие уровни CD47 — трансмембранного белка — на поверхности их клеток. CD47 связывается с белком под названием SIRPalpha на поверхности макрофагов, уменьшая их способность атаковать и убивать раковые клетки.

Исследования на животных показали, что лечение антиCD47-антителом значительно увеличивает способность макрофагов убивать раковые клетки.

Недавно Команда доктора Вайсмана опубликовала еще один документ, в котором излагаются исследования, которые раскрывают другой сигнал «не ешь меня». На этот раз молекула в фокусе представляет собой белок клеточной поверхности, называемый основным комплексом гистосовместимости класса 1 (класс МНС 1).

Исследователи обнаружили, что опухоли с более высоким уровнем МНС класса 1 на поверхности их клеток более устойчивы к антиCD47-обработке.

Роль MHC класса 1 в раке

Адаптивный иммунитет составляет основу иммунологической памяти — как только наша иммунная система реагирует на определенный патоген, если он снова встретится с одним и тем же антигеном, он может быстро и специфически реагировать. MHC класс 1 является важной частью этого крыла иммунной системы.

В текущем исследовании установлено, что белок — LILRB1 — на поверхности макрофагов связывается с частью МНС класса 1 на поверхности раковых клеток. Как только он связан, он преобладает над макрофагом от потребления и уничтожения клетки. Этот ответ наблюдался как в лаборатории, так и у мышей с опухолями человека.

Путем ингибирования CD47-опосредованного пути и пути LILRB1, препятствуя сигналу «не съедайте меня», рост опухоли значительно замедлился у мышей. Результаты опубликованы на этой неделе в Nature Immunology.

«Одновременно блокируя оба пути у мышей, вызванных инфильтрацией опухоли со многими типами иммунных клеток, и значительно способствовало уничтожению опухоли, что привело к уменьшению опухолей в целом».

Баркал продолжает: «Мы очень рады возможности двойной или даже тройную терапию у людей, в которой мы объединяем множественные видов блокады раковых клеток».

Будущее иммунотерапии

Иммунотерапия рака — это быстро развивающаяся область. Различные виды рака имеют разные иммунологические отпечатки; например, некоторые раковые клетки человека снижают уровни МНС класса 1 на их поверхности клеток, помогая им уклоняться от Т-клеток.

Лица с этими раками могут не реагировать на терапию, предназначенную для повышения активности Т-клеток. Тем не менее, эти раковые образования могут быть более уязвимыми для подхода нацеленного против CD47. Это также работает наоборот, рак с обильным MHC-классом 1 может быть менее затронут обработкой антиCD47.

Раскрытие того, как раковые клетки предотвращают гибель клеток и понимание того, как эти пути могут быть уничтожены, — трудная, но важная работа. Это исследование еще один шаг к изучению нашей иммунной системы, и понять как замедлить масштабы рака.

Смертельные опухоли головного мозга останавливаются путем блокирования белка теломера

 

Блокирование белка, называемого TRF1, может остановить рост глиобластомы, считают исследователи.

Глиобластома — это опухоль головного мозга, как правило, трудно поддается лечению, а прогноз у людей с этим типом рака мозга плох. Однако новое исследование, возможно, обнаружило способ остановить рост глиобластомы и увеличить выживаемость пациентов.

Путем ингибирования белка, называемого теломерным фактором повторного связывания 1 (TRF1), исследователи смогли остановить рост и разделение глиобластомы человека.

Старший автор исследования Мария А. Бласко, руководитель группы в Национальном онкологическом исследовательском центре Испании (CNIO) в Мадриде, и ее коллеги недавно сообщили о своих результатах в журнале Cancer Cell.

 

По данным Американской ассоциации опухолей головного мозга, глиобластома составляет около 15,4 процента всех первичных опухолей головного мозга в Соединенных Штатах.

 

Быстрорастущая и трудная для лечения, глиобластома — одна из самых смертоносных опухолей головного мозга. По оценкам, для людей с агрессивной глиобластомой, которые лечатся комбинацией темозоломида — химиотерапевтического препарата и лучевой терапии, медианная выживаемость составляет всего 14,6 месяца.

 

Блокирование TRF1 уменьшает рост глиобластомы

Глиобластомы развиваются из клеток мозга, называемых астроцитами. Эти опухоли также содержат подмножество клеток, называемых стволовыми клетками глиобластомы (GSC), которые позволяют опухолям регенерировать. Это одна из причин, почему глиобластома так трудно лечить.

Исследователи отмечают, что стволовые клетки содержат высокие уровни белка TRF1. TRF1 является компонентом который представляет собой белковый комплекс, который помогает защитить теломеры, то есть защитные колпачки в конце хромосом.

 

Кроме того, TRF1 играет значительную роль в регенерирующей способности опухоли GSC. Имея это в виду, Бласко и ее коллеги помогли определить, как блокирование TRF1 может влиять на рост глиобластомы.

 

Исследователи удалили TRF1 во время образования опухолей глиобластомы в моделях мыши. Это уменьшило рост глиобластомы у грызунов и увеличило их выживание на 80 процентов.

 

Когда команда заблокировала TRF1 в глиобластомах, которые уже сформировались у мышей, выживаемость грызунов выросла на 30 процентов.

 

Что касается дальнейшего исследования, исследователи обнаружили, что блокирование белка TRF1 в опухолях глиобластомы вызвало повреждение ДНК теломера в GSCs, которые ответственны за пролиферацию (размножение) клеток.

 

 

«Основной терапевтический эффект на глиобластому»

Затем команда перенесла свои эксперименты на клетки глиобластомы человека. Это включало удаление GSC из опухолей глиобластомы у людей с раком мозга, прежде чем пересадить их в грызунов.

 

Затем исследователи обработали грызунов соединениями, разработанными на CNIO, которые блокировали TRF1, и их результаты сравнивали с мышами, которые получали плацебо.

 

Команда обнаружила, что мыши, получившие ингибиторы TRF1, не только продемонстрировали 80-процентное снижение уровней опухолей TRF1, но также наблюдали снижение роста и размера опухолей глиобластомы и увеличение выживаемости по сравнению с мышами, получавшими плацебо.

 

Исследователи отмечают, что ингибирование TRF1, по-видимому, не оказывает неблагоприятного воздействия на грызунов.

 

В целом, Мария Бласко и команда считают, что их исследование указывает на ингибирование TRF1 как потенциальное лечение одного из самых смертельных случаев рака мозга.

 

«Это оказывает существенное терапевтическое воздействие на глиобластому. Мы видим, что ингибирование TRF1 является эффективной стратегией лечения глиобластомы как само по себе, так и в сочетании с современной терапией с помощью излучения и темозоломидом».

Теперь исследователи планируют оценить эффективность ингибиторов TRF1 в сочетании с другими препаратами, которые уже использовались при лечении глиобластомы.

Риск возвращения рака молочной железы длится долго после окончания лечения

Недавний анализ показал, что спустя 20 лет после получения диагноза рака молочной железы, чувствительного к рецептору эстрогена, риск возникновения рака возрастает. Следует ли продлить лечение?

Рак молочной железы эстроген-рецептор-позитивный (ER-позитивный) является наиболее распространенным типом рака молочной железы, на который приходится около 80 процентов всех случаев рака молочной железы.

 

Короче говоря, ER-положительный рак молочной железы процветает в ответ на эстроген. Стандартными методами лечения этого типа рака являются тамоксифен, который блокирует эффекты эстрогена или ингибиторов ароматазы, которые останавливают производство эстрогена.

 

Даже после того, как рак исчез, эти препараты употребляются ежедневно в течение 5 лет. Тамоксифен снижает рецидив в половине случаев во время лечения и почти на треть через 5 лет после лечения.

 

Ингибиторы ароматазы, которые будут работать только у женщин, находящихся в постменопаузе, еще лучше уменьшают риск рецидива.

 

 

Следует ли продливать лечение?

За последние годы исследования показали, что продление продолжительности времени, в течение которого эти лекарства будут приняты, еще больше снизит риски. Некоторые исследователи рака спрашивают, следует ли их продолжать в течение 10 лет.

 

Но эти препараты не лишены недостатков. Хотя побочные эффекты редко опасны для жизни, они могут существенно повлиять на качество жизни женщины. Побочные эффекты часто имитируют менопаузу и включают приливы тепла, ночное пототделение, изменения настроения и сухость влагалища. Ингибиторы ароматазы также несут повышенный риск остеопороза.

 

Анализ был проведен исследователями из совместной группы исследователей рака молочной железы (EBCTCG). Эта группа объединяет исследования в единый набор данных с 1980-х годов, рассматривая все аспекты рака молочной железы.

 

Для этого исследования они взяли данные из 88 клинических испытаний, в том числе от 62 923 женщин с ER-положительным раком молочной железы. Их результаты опубликованы на этой неделе в журнале New England Journal of Medicine.

 

Долгосрочный риск рецидива

Они обнаружили, что у женщин, которые были без рака и получали терапию в течение 5 лет, был процент женщин у которых рак распространился в организме в течение последующих 15 лет.

 

«Несмотря на то, что эти женщины оставались свободными от рецидива в первые 5 лет, риск повторного рака у них в другом месте (например, в костях, печени или легких) с 5 по 20 лет оставался неизменным».

Риск был напрямую связан с размером исходного рака и количеством лимфатических узлов, на которые он воздействовал. В частности, более крупные виды рака и те, которые поражают четыре или более лимфатических узлов, несут наибольшие долгосрочные риски.

 

Даже если пациенты были без рецидивов, когда они прекратили эндокринную терапию, у них был 40-процентный риск рецидива рака в течение 15 лет.

 

Женщины, у которых исходные раковые образования были меньше и не включали лимфатические узлы, имели риск 10 процентов в течение 15 лет.

 

В качестве ведущего исследования автор Хонгао Пан, врач. — из Оксфордского университета в Англии, — говорит: «Замечательно, что рак молочной железы может оставаться бездействующим так долго, а затем распространяться много лет спустя, причем этот риск остается одним и тем же год за годом и все еще стабильно связан с размером первоначальный рак, и если он распространился на узлы ».

 

 

Что будет дальше?

Теперь команда хочет понять, есть ли достаточное количество женщин с ER-положительным раком молочной железы, у которых риск заболевания достаточно низкий, поэтому расширенное лечение эндокринной системы не понадобится.

 

Хотя в анализе учитывались тысячи женщин, исследователи отмечают, что они получили свой диагноз десятилетиями назад, и лечение с тех пор улучшилось. Д-р Хейс сказал MNT, что «похоже, что прогноз лучше для пациентов, диагностированных в течение последних 10-15 лет».

 

Раковые клетки уничтожены всего за 3 дня c помощью новой методики

 

По словам исследователей, изменение структуры хроматина в раковых клетках может помочь уничтожить их.

Раковые клетки неумолимы, обладают досадной способностью развивать устойчивость к современным методам лечения и делают заболевание чрезвычайно сложным для лечения. Однако, захватывающее новое исследование, возможно, выявило слабое место рака; открытие уже привело к почти эрадикации заболевания в клеточных культурах.

Исследование, которое недавно было опубликовано в журнале Nature Biomedical Engineering, показывает, как изменение структуры хроматина в раковых клетках может облегчить их уничтожение.

 

В ядре клетки ДНК обертывается вокруг белков, называемых гистонами. Вместе они образуют хроматин.

 

Работа хроматина заключается в том, чтобы аккуратно упаковать генетический код в ядро ​​клетки. Хроматин также может регулировать, какие гены будут включены или выключены. Однако в раковых клетках хроматин помогает им развиваться и адаптироваться к терапии рака, тем самым позволяя им выживать.

 

«Если вы думаете о генетике как об оборудовании, — объясняет соавтор исследования Вадим Бекман из Школы инженерии Маккормика в Северо-западном университете в Эванстоне, штат Иллинойс, — тогда хроматин — это программное обеспечение».

 

«Комплексные заболевания, такие как рак, — добавляет он, — не зависят от поведения отдельных генов, а от сложного взаимодействия между десятками тысяч генов».

 

Таким образом, Бэкмен и его коллеги остановили свои взгляды на хроматине как к ключу к борьбе с лекарственной устойчивостью к раку, а техника визуализации, разработанная ими в прошлом году, помогла им узнать об этих макромолекулах.

 

Прогнозирование смерти раковых клеток хроматином

Новая методика называется спектроскопом с частичной волновой спектроскопией (PWS), которая позволяет в реальном времени контролировать хроматин в живых клетках.

 

Кроме того, исследователи объясняют, что данная методика позволяет им оценивать хроматин в масштабе длины 20-200 нм, что, по их словам, является точкой отсчета, при которой образование рака влияет на хроматин.

 

Они использовали спектроскоп для мониторинга хроматина в культивируемых раковых клетках. Они обнаружили, что хроматин имеет специфическую «плотность упаковки», связанную с экспрессией генов, которая помогает раковым клеткам уклоняться от лечения.

 

Анализ показал, что более гетерогенная и неупорядоченная плотность упаковки хроматина была связана с большей выживаемостью раковых клеток в ответ на химиотерапию. Однако более консервативная и упорядоченная плотность упаковки была связана с большей гибелью раковых клеток в ответ на химиотерапию.

 

«Просто взглянув на структуру хроматина клетки, мы можем предсказать, выживет ли он», — говорит Бэкмен. «Клетки с нормальными структурами хроматина умирают, потому что они не могут реагировать, они не могут исследовать свой геном в поисках сопротивления. Они не могут развить сопротивление».

 

Ориентация на хроматин, чтобы уничтожить рак

Основываясь на их обнаружении, исследователи предположили, что изменение структуры хроматина, чтобы сделать его более упорядоченным, может быть одним из способов повышения уязвимости раковых клеток к лечению.

 

В ходе дальнейшего исследования команда обнаружила, что они могут модифицировать структуру хроматина путем изменения электролитов в ядре раковых клеток.

 

Команда проверила эту стратегию, используя два препарата, которые уже одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA): Целекоксиб и Дигоксин.

 

Целекоксиб в настоящее время используется для снятия боли, в то время как дигоксин используется для лечения фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Оба препарата, однако, также способны изменять плотность упаковки хроматина.

 

Исследователи объединили эти препараты, которые они называют терапевтическими средствами защиты хроматина (CPT), — с химиотерапией и протестировали их на раковых клетках в лаборатории. По словам Бэкмана, они стали свидетелями «чего-то замечательного».

 

«В течение 2 или 3 дней почти каждая раковая клетка умерла, потому что они не могли ответить

В то время как исследователи в восторге от своих находок, они предупреждают, что исследования на животных и человеке необходимы, прежде чем можно будет сделать какие-либо твердые выводы.

 

«Существует большая разница между культурами клеток и людьми», — говорит Бэкмен. «Вы никогда не знаете, как окружающая среда внутри человеческого организма повлияет на поведение рака или возникнет непредвиденный побочный эффект».

 

Тем не менее, исследователи отмечают, что до сих пор они воспроизвели свои результаты по семи различным типам рака, которые, по словам Бакмана, «очень перспективны».

Варфарин (кумадин) может предотвратить рак

 

В новом исследовании предполагается, что препарат также может помочь снизить риск развития рака, особенно для людей в возрасте 50 лет и старше.

Соавтор исследования Джеймс Б. Лоренс, доктор из Университета Бергена в Норвегии, и его коллеги недавно сообщили о своих результатах в JAMA Internal Medicine.

 

Варфарин — это тип антикоагулянта или разбавитель крови, который помогает предотвратить образование сгустков крови. Он работает, препятствуя производству телом витамина К, который необходим для образования сгустков крови.

 

Лекарство чаще всего назначают людям, которые испытали сердечный приступ, инсульт, тромбоз глубоких вен и другие состояния, вызванные сгустками крови. Варфарин также может назначаться для людей с повышенным риском развития сгустков крови, включая людей с аритмией или нерегулярным сердечным сокращением, и людей с искуственными клапанами сердца.

 

Хотя варфарин считается золотым стандартом для профилактики сгустков крови, предыдущие исследования показали, что он также имеет потенциал для предотвращения развития рака.

 

В частности, исследования моделей рака показали, что варфарин блокирует тирозинкиназу рецептора AXL, ингибируя витамин K-зависимый белок, называемый Gas6, который может остановить распространение раковых клеток.

 

Для этого последнего исследования доктор Лорены и коллекции, предназначенные для определения того, может ли использование варфарина уменьшить риск развития рака.

 

Риск риска снизился на 16 процентов

Для их исследования исследователи использовали данные Норвежского национального реестра, Норвежской базы данных по рецептам и Регистра рака Норвегии.

 

В группу вошли данные об 1256 725 клиентов, которые родились в Норвегии в период с января 1924 года по декабрь 1954 года, из которых более половины составляют женщины.

 

Они собирали информацию об использовании варфарина участников с января 2004 года по декабрь 2012 года, а заболеваемость раком среди испытуемых оценивалась с января 2006 года по декабрь 2012 года. Из участников исследования 92 942 человека принимали варфарин.

 

Использование варфарина было связано с 31% -ным снижением риска рака предстательной железы, снижением риска рака легких на 20% и снижением риска рака молочной железы на 10%.

 

Кроме того, исследователи оценили, как использование варфарина повлияло на риск развития рака в подгруппе людей, которым был назначен препарат от фибрилляции предсердий или трепетания предсердий.

 

Результаты показали, что у этих людей был более низкий риск развития рака в целом, и у них также было меньше шансов развить рак предстательной железы, легких, груди и толстой кишки.

 

Варфарин предлагает «возможную защиту от рака»

Доктор Лоренс и команда считают, что их результаты показывают, что варфарин может помочь предотвратить рак. Они пишут:

 

«Наши данные показывают, что варфарин обеспечивает возможную защиту от рака, что может иметь важные последствия для выбора лекарств для пациентов, которым необходима антикоагуляция».

Тем не менее, команда отмечает, что их исследование является наблюдательным, поэтому они не могут доказать причину и следствие.

 

Существует также ряд ограничений для изучения. Например, исследователи не собирали данные об использовании других медикаментов участников и не учитывали другие факторы, которые могут повлиять на риск развития рака, такие как их рацион, вес и статус курения.

 

Группа приходит к выводу, что необходимы дальнейшие исследования для определения механизмов, с помощью которых варфарин может защищать людей от развития рака.

Силовая спортивная нагрузка может снизить риск ранней смерти

 

Большое исследование населения связывает силовые тренировки с значительно меньшим риском преждевременной смерти.

Новое исследование из Университета Сиднея в Австралии предполагает, что упражнения, способствующие укреплению мышечной силы, могут быть столь же важны для поддержания здоровья, как и аэробные упражнения. Фактически, они могут помочь снизить риск смерти от всех причин и смерти от рака в том числе.

Силовые упражнения, такие как подъем веса, отжимания и приседания, могут иногда казаться менее привлекательными, чем аэробные действия — например, бег, плавание или велоспорт — потому что они более интенсивны и требуют больших усилий.

 

Кроме того, аэробные упражнения получили много наград за эти годы, так как многочисленные исследования указывают на их различные преимущества для здоровья, в том числе улучшенные функции исполнительной и сердечно-сосудистой системы.

 

В последнее время, однако, больше исследователей обращают свое внимание на тренировки с сильным контролем, исследуя, как они способствуют здоровью.

 

Новое исследование из Университета Сиднея под руководством доктора Эммануэль Стаматакис, ассистент профессора в Школе общественного здравоохранения и Центра Чарльза Перкинса, предполагает, что силовые упражнения столь же важны, как и аэробика, и они могут даже быть связаны с уменьшенным риском смерти от всех причин и рака в том числе.

 

Результаты исследования были недавно опубликованы в «Американском журнале эпидемиологии».

 

Силовой тренинг, связанный с уменьшением риска смерти

 

Исследования показали что упражнения, которое способствует укреплению мышечной силы, может быть столь же важным для здоровья, как и аэробные действия, такие как бег трусцой или велоспорт», — объясняет д-р Стаматикс.

 

Пока неясно, является ли связь причинным, но исследователи считают, что эти результаты достаточны, чтобы обеспечить больше стимулов для людей практиковать силовые тренировки.

 

 

Любой человек может выполнять классические силовые  упражнения.

По мнению ведущих исследователей, органы общественного здравоохранения должны приложить больше усилий для содействия занятий силовых упражнений.

Для тех из нас, кто беспокоится об поездке в спортзал и использовании специализированного оборудования, исследователи говорят, что нет никаких оснований для беспокойства. Основные силовые упражнения, такие как приседания, отжимания можно выполнять дома.

 

«Когда люди думают о силовой тренировке, они сразу же думают о том, чтобы поднимать веса в спортзале, но этого не обязательно должно быть так», — успокаивает ведущий исследователь.

 

«Многие люди запуганы спортзалами, затратами или культурой, которую они продвигают, поэтому здорово знать, что любой может выполнять классические упражнения, такие как трицепсы, приседания, отжимания или выпады в собственном доме или местном парке и потенциально пожинать те же преимущества для здоровья ».

Ученые обнаружили 27 генов, которые могут остановить развитие рака

 

Из анализа более 2000 опухолей, охватывающих 12 видов рака человека, ученые определили 27 новых генов, которые могли бы остановить заболевание на его пути.

Обнаружение этих генов может открыть дверь для столь необходимых персонализированных методов лечения рака, говорят исследователи.

 

Первый автор исследования Джонас Демелемайстер из Института Фрэнсиса Крика в Соединенном Королевстве и его коллеги недавно сообщили о своих выводах в журнале Nature Communications.

 

Рак возникает, когда клетки растут и делятся неуправляемое, образуя опухоли.

 

Человеческие клетки обычно содержат две копии генов-супрессоров опухолей, которые работают для предотвращения образования опухолей за счет замедления деления клеток и их роста. Когда эти гены удаляются, например, посредством генетических мутаций, это приводит к развитию рака.

 

Как правило, для образования опухолей обе копии генов-супрессоров опухолей должны быть неисправными в клетке. Это связано с тем, что один функционирующий ген супрессора опухолей может все же продуцировать белки, необходимые для замедления деления клеток и их роста.

 

Но исследователи отмечают, что выявление этих двойных аномалий является сложной задачей. Одна из проблем заключается в том, что опухоли часто содержат смесь здоровых и раковых клеток в различных пропорциях, что затрудняет определение того, отсутствуют ли в раковых клетках один или два гена-супрессора опухолей.

 

Исследователи создали статистическую модель, которая использует анализ единственного нуклеотидного полиморфизма, который мог бы помочь в решении таких проблем. До сих пор он помогал им идентифицировать множество новых генов-супрессоров опухолей.

 

«Мощный способ поиска новых генов рака»

Исследователи использовали свою модель для оценки количества генов-супрессоров опухолей в клетках из 2218 опухолей по 12 типам рака. К ним относятся рак молочной железы, рак легких, колоректального рака, рака яичников и головного мозга.

 

Модель не только позволила команде рассчитать относительные пропорции здоровых и раковых клеток в каждой опухоли, что облегчает определение наличия генов-супрессоров опухолей в клетках, но также выявляет отчетливый «след ДНК» генов-супрессоров опухолей , Это позволило им отличить эти гены от вредоносных мутаций гена.

 

В результате исследователи идентифицировали в общей сложности 96 генных делеций среди опухолей. Они включали 43 опухолевых супрессорных гена, из которых 27 ранее были неизвестны.

 

«Наше исследование демонстрирует, — объясняет старший автор исследования Питер Ван Ло, член Института Фрэнсиса Крика, — что редкие гены-супрессоры опухолей можно идентифицировать посредством крупномасштабного анализа количества генных копий в образцах рака».

 

«Рак генома — это растущая область исследований, а используемые нами вычислительные средства — это мощный способ поиска новых генов, участвующих в раке», — добавляет он.

 

 

Выводы могут стимулировать персонализированное лечение

Рак остается одним из самых больших бременем в мире. В 2012 году в мире появилось около 14,1 млн. новых случаев рака, диагностированных по всему миру, причем среди них наиболее распространены рак легких, рак молочной железы и колоректальный рак.

 

В Соединенных Штатах в прошлом году было диагностировано более 1,6 миллиона новых случаев рака, и из этой болезни умерло более 595 000 человек.

 

Согласно Demeulemeester и его исследованиям , их результаты могут привести к персонализированной терапии рака — то есть, индивидуально подобранное лечение, которое подбирается на основе генетического состава их опухолей.

 

«Используя этот мощный инструментарий, у нас есть надежда проложить путь для развития персонализированных онкологических методов».