Лекарство для таргет лечения мутации BRAF так же замедляет развитие рака щитовидной железы

Vemurafenib вызывает положительный ответ на лечение у трети больных с распространенным раком щитовидной железы с мутацией BRAFV600E
Исследователи в школе медицины университета Пенсильвании обнаружили, что лечение пациентов с метастатическим раком щитовидной железы, имеющих BRAF мутации, таргетной терапией Vemurafenib, первоначально утвержденной для пациентов с меланомой с данной мутацией , показало многообещающую противоопухолевую активность у трети пациентов. Результаты были опубликованы на этой неделе Lancet Oncology.

Клиническое исследование фазы II включало результаты 51 пациента из 10 центров по всему миру с прогрессивным, резистентным папиллярным раком щитовидной железы с мутацией BRAF, которые уже не реагирует на предыдущие терапии. После 15-месячного наблюдения 16 пациентов из двух групп дали частичные положительные ответы, с общей скоростью отклика 38 и 27 процентов в каждой из двух групп.

«Для группы пациентов, у которых практически нет вариантов лечения (резистентная болезнь), это значительное улучшение»,- сказал Марсия Броз, доктор медицинских наук, кандидат технических наук, доцент кафедры оториноларионкологии, директор Центра редких Раковых заболеваний и таргетной терапии Абрамсон онколцентра,- «Это перспективное клиническое исследование является очередным шагом в серии испытаний для выявления новых лекарств, которые фундаментально меняет прогноз заболевания — улучшит исход для пациентов с продвинутой стадией дифференцированного рака щитовидной железы».

Около 62450 человек были диагностированы с Дифференцированным раком щитовидной железы в 2015 году, мутация BRAF встречалась примерно у 40 до 50 процентов этих пациентов и была связана с агрессивными опухолями и снижением способности опухолей реагировать на радиоактивный йод, как правило, это первая линия лечения у этих пациентов.

Vemurafenib присоединяется к другим мульти-таргетным ингибиторорам киназы (MKIs) (сорафениб, lenvatinib), которые показали свою эффективность в этой популяции пациентов; но это временные ответы и требуются дополнительные варианты лечения.

Для изучения исследователи набрали в общей сложности 51 пациентов в период с января 2011 г. по январь 2013 г. Пациенты в группе один (26 пациентов) ранее не получали ингибиторы MKIs, в то время как пациенты в когорте (25) получали MKIs. Некоторые из пациентов в обеих группах ранее получали химиотерапию.

В когорте один 10 пациентов имели частичный ответ на Vemurafenib и еще девять достигнули стабильного заболевания в течение по крайней мере шести месяцев. Средняя выживаемость без прогрессирования составила 18,2 мес.

В когорте два медиана выживаемости без прогрессирования составило 8,9 месяца, а медиана общей выживаемости составила 14,4 мес.

В целом, побочные эффекты, испытываемые пациентами были схожи с теми, что испытывают пациенты с меланомой: потеря веса, дисгевзия (искажение вкуса), анемия (недостаток железа), повышенные уровни креатина и повышение печеночных функций.

Броз сказал, что нужны дополнительные новые лекарства с различными механизмами действия . Vemurafenib является первым не-VEGFR ингибитором, который проявляет активность в данной популяции пациентов и является важным дополнением к резервам вариантов лечения для этих пациентов.